Artritis Psoriatica is binnen de categorie 'Reuma' een variant op de vorm 'Reumatoïde Artritis' (RA). Wat dat allemaal is, hoe zich dat uit en wat de verschillen en de overeenkomsten zijn met RA, ga ik hieronder proberen te omschrijven. De teksten zijn over het algemeen samenvoegingen van verschillende bronnen. Sommige woorden zijn gelinkt met de bijbehorende bron, maar soms is het een samenvoeging van meerdere bronnen.
Reuma is een verzamelnaam voor aandoeningen van het ‘bewegingsapparaat’, die niet door een ongeval zijn veroorzaakt. Het bewegingsapparaat bestaat uit je gewrichten, spieren, pezen en botten. Onder reuma vallen dus meerdere aandoeningen, maar zijn Artrose en Reumatoïde Artritis (RA) de grootste en daardoor ook de meest bekende. Beide varianten zijn blijvend (chronisch), maar waar Artrose zich uit in verslechtering van het kraakbeen + bot van de gewrichten is RA een auto-immuun ziekte die zich voornamelijk uit in gewrichtsontstekingen.
Artritis psoratica (PsA) is een aanverwant van RA, maar gaat gepaard met een andere chronische auto-immuun ziekte, 'psoriasis'.
Psoriasis blijkt één van de bekendste chronische huidaandoeningen te zijn. Zoals bij iedereen vernieuwt constant de huid en worden oude huidcellen vervangen door nieuwe. De opperhuid bestaat uit hele kleine huidcellen die langzaam afsterven en afschilferen. Zonder psoriasis merk je daar niks van, maar bij psoriasis is dit vervangingsproces verstoord en gaat dat abnormaal snel (6x heb ik ooit gelezen!). Er ontstaan daardoor te veel huidcellen die niet de kans krijgen om volledig uit te groeien. De huid herstelt daardoor nooit volledig en gaat zichtbaar afschilferen. In de psoriasis-huid is er sprake van ontsteking; de huid is namelijk dik en rood. Er bestaan aanwijzingen dat de ontstekingsprocessen bij psoriasis mede verantwoordelijk zijn voor het ontstaan en in stand houden van de huidafwijkingen. Er is nog niet bekend waardoor die versnelde groei wordt veroorzaakt.
Binnen de aandoening psoriasis zijn er verschillende vormen, waarbij de varianten 'psoriasis inversa' (lichaamsplooien) en 'psoriasis capitis' (hoofdhuid) bij mij sinds jongs af aan van toepassing zijn.
PsA en RA zijn dus beide vormen van inflammatoire artritis, waarbij het immuunsysteem betrokken is. Hoewel ze bepaalde gelijkenissen vertonen, zijn er belangrijke verschillen in hoe het immuunsysteem werkt en welke delen van het lichaam aangetast worden. Bereid je voor op een stukje 'worst case scenario' 😅.
De belangrijkste overeenkomst is dat beide aandoeningen een 'auto-immuunziekten' zijn, wat wil zeggen dat het immuunsysteem per ongeluk het eigen lichaam aanvalt. Bij beide ziektes spelen immuuncellen en ontstekingsbevorderende cytokines (waarover later meer) een belangrijke rol bij het veroorzaken van ontsteking. Ook is een overeenkomst dat beide aandoeningen leidt tot gewrichtsontstekingen, wat leidt tot pijn, zwelling, stijfheid en mogelijk gewrichtsschade.
Het belangrijkste en zichtbaarste verschil t.o.v. RA is de betrokkenheid van de huid bij PsA. Het blijkt dat bij ongeveer 30% van de mensen met psoriasis uiteindelijk PsA ontwikkelt. Bij RA zijn er over het algemeen geen huidproblemen. Daarnaast zijn de gewrichtsontstekingen bij RA vaak symmetrisch (dus links en rechts), terwijl dat bij PsA vaker asymmetrisch is.
Als we kijken naar het type gewrichten die aangetast worden dan zijn dat bij PsA zowel grote als kleine gewrichten zijn en richt zich het ook vaak op de vingers en tenen. Daarnaast kan PsA ook de rug en bekkengewrichten aantasten, wat minder gebruikelijk is bij RA. RA treft voornamelijk de kleine gewrichten, maar kan het zich ook uitbreiden naar grotere gewrichten.
PsA veroorzaakt ook vaker ontstekingen in de pezen en ligamenten (de band die botten of stukken kraakbeen met elkaar verbindt). Deze aantasting wordt 'enthese' genoemd en is vooral op de aanhechtingspunten van de weefsels aan het bot. Dit kan leiden tot problemen zoals hielpijn (bijvoorbeeld door een ontsteking van de achillespees) of pijn onder de voet (fasciitis plantaris). Bij RA is de ontsteking vaker gericht op het synoviaal membraan (een dun laagje slijmvlies dat synoviaal vocht ofwel gewrichtssmeer aanmaakt) binnen de gewrichten, en zit de ontsteking minder vaak op de pezen en ligamenten.
Bij PsA kan er naast gewrichtsschade ook botgroei optreden. Dit kan leiden tot de vorming van nieuwe botten op ongewenste plaatsen, wat tot misvorming van de gewrichten kan leiden. Die vergroeiing gaat niet snel en is door de huidige medicaties ook niet meer nodig, maar vroeger leidde die vergroeiing o.a. tot gekromde vingers 'dactylitis' (ook wel 'worstenvingers' genoemd). Bij RA is er vaak botverlies en erosies in de gewrichten door de constante ontsteking en afbraak van het kraakbeen en bot.
Als laatste kan PsA, naast de huid- en gewrichtssymptomen, ook leiden tot ontsteking in de ogen (uveïtis) en soms de darmen. RA kan naast de gewrichten ook andere organen beïnvloeden, zoals de longen, hart en bloedvaten, door de systemische (heel het lichaam) aard van de ziekte.
Dus, hoewel beide ziekten worden veroorzaakt door een auto-immuunreactie, is het patroon van ontsteking en de betrokken delen van het lichaam verschillend. PsA is meer geassocieerd met huidproblemen, peesontsteking, en rugklachten, terwijl RA vaak symmetrische gewrichtsontsteking en andere orgaansystemen aantast.
Voor de mooi, hieronder een lijst met welke karakteristieken meer of minder voorkomen bij PsA en RA;
Characteristic PsA RA
Clinical
Psoriasis +++ −
Symmetric joint involvement + +++
Asymmetric joint involvement ++ +
Polyarthritis ++ +++
Oligoarthritis/monarthritis + +
Distal interphalangeal joint involvement +++ −
Metacarpophalangeal and wrist involvement +++ +++
Metatarsophalangeal joint involvement +++ +++
Axial spine involvement +++ −
Cervical spine involvement + +++
Enthesitis +++ −
Dactylitis +++ +
Synovitis ++ +++
Tenosynovitis ++ +++
Nail dystrophy +++ −
Arthritis mutilans + −
Interstitial lung disease − ++
Serological
Rheumatoid factor − +++
Cyclic citrullinated peptide antibodies −* +++
C reactive protein ++ +++
Erythrocyte sedimentation rate ++ +++
Th17 cell upregulation ++ −
TNF-α-driven +++ +++
IL-17A-driven +++ −
IL-12/23-driven +++ −
IL-6-driven − +++
Imaging
Pencil-in-cup deformity ++ −
Ankylosis ++ −
Subluxation ++ ++
Bone proliferation +++ −
Number of erosions + +++
Bone erosion + +++
Synovitis ++ +++
Tenosynovitis ++ +++
Distal interphalangeal joint involvement +++ −
Genetic
HLA-B27 alleles ++ −
HLA-DRB1 alleles − ++
PsA en psoriasis zijn dus 'auto-immuunziekten', wat dus betekent dat het lichaam zichzelf aanvalt en is de basis van het probleem. Als dat niet zou gebeuren dan zouden er geen ontstekingen zijn en dus ook geen PsA. Het doel moet dus zijn om die ontstekingsgraad zo laag mogelijk te krijgen, maar dan moet ik eerst snappen wat hoe het immuunsysteem überhaupt werkt. Hou je vast, want het wordt een technisch stukje, maar wel noodzakelijk om te snappen hoe we grip kunnen krijgen op PsA.
Het immuunsysteem is het verdedigingsmechanisme van het lichaam dat ons beschermt tegen schadelijke indringers zoals bacteriën, virussen, schimmels en parasieten. Het speelt ook een rol in het herkennen en vernietigen van afwijkende of schadelijke cellen, zoals tumorcellen. Het immuunsysteem bestaat uit verschillende cellen, weefsels en organen die samenwerken om ons gezond te houden. Het kan worden opgedeeld in twee hoofdcategorieën:
Aangeboren immuunsysteem
Verworven immuunsysteem
Het aangeboren immuunsysteem is de eerste verdedigingslinie van het lichaam en reageert snel op bedreigingen. Het is niet specifiek, wat betekent dat het alle indringers op dezelfde manier aanpakt, zonder onderscheid te maken tussen de verschillende typen. Het verworven immuunsysteem is specifiek en leert in de loop van het leven te reageren op specifieke ziekteverwekkers. Dit systeem heeft een "geheugen", waardoor het dus in de toekomst sneller en effectiever kan reageren op dezelfde indringer.
B-cellen en T-cellen zijn witte bloedcellen die binnen dat verworven immuunsysteem belangrijk;
B-cellen: Produceren antilichamen die zich binden aan ziekteverwekkers (zoals virussen en bacteriën), waardoor deze geneutraliseerd worden. Zij hebben ook het "geheugen" waardoor ze dus sneller kunnen reageren bij een herinfectie.
T-cellen: Hebben verschillende taken:
Helper T-cellen activeren andere immuuncellen, zoals B-cellen en cytotoxische T-cellen.
Cytotoxische T-cellen doden geïnfecteerde cellen.
Regulatoire T-cellen zorgen ervoor dat het immuunsysteem niet overactief wordt en eigen lichaamscellen aanvalt.
Als het immuunsysteem de ziekteverwekker succesvol heeft bestreden, blijven er geheugencellen achter. Deze zorgen ervoor dat het immuunsysteem sneller reageert als het virus opnieuw het lichaam binnendringt, waardoor je minder ziek wordt of zelfs immuun bent.
Een belangrijk aspect van het immuunsysteem is dus het vermogen om eigen lichaamscellen te onderscheiden van indringers. Wanneer dit mechanisme niet goed werkt, kan het immuunsysteem per ongeluk gezonde cellen aanvallen, wat dus het geval is bij auto-immuunziekten als psoriasis en PsA.
Bij een auto-immuunziekte is het immuunsysteem overactief en valt het ten onrechte eigen gezonde lichaamscellen aan, in plaats van alleen ziekteverwekkers. Bij Psoriasis valt het lichaam dan vooral de cellen aan in de huid en bij PsA manifesteren die ontstekingen zich ook in de gewrichten.
De immuunreactie bij PsA wordt aangedreven door overproductie van bepaalde ontstekingsstoffen, zoals cytokinen.
Zij stimuleren ontsteking en spelen een sleutelrol in het veroorzaken van schade aan gewrichten en huid. Het zijn signaalmoleculen die door immuuncellen worden geproduceerd en gebruikt om communicatie en coördinatie binnen het immuunsysteem te regelen. Cytokinen spelen een cruciale rol in het regelen van ontstekings- en immuunresponsen. Ze kunnen ontstekingen bevorderen of onderdrukken en omvatten interleukinen, TNF, interferonen, chemokinen, groeifactoren en colony stimulating factors, elk met specifieke rollen in het regelen van de immuun- en ontstekingsprocessen. Er zijn er heel veel, allemaal met hun eigen functie en rol, daarom focus ik me alleen even op degene die een belangrijke rol hebben bij PsA;
TNF-alfa (Tumor Necrosis Factor-alpha): Dit is een krachtige ontstekingscytokine die bijdraagt aan de ontsteking en gewrichtsschade bij PsA. TNF-alfa stimuleert de productie van andere ontstekingsstoffen en bevordert de ontstekingsreactie in de gewrichten.
IL-17 (Interleukine-17): IL-17 speelt een cruciale rol in het bevorderen van ontsteking en het activeren van immuuncellen bij PsA. Het helpt bij de vorming van ontstekingsfactoren en bij het aantrekken van neutrofielen naar de ontstekingsgebieden.
IL-23 (Interleukine-23): IL-23 is betrokken bij het handhaven en versterken van de activiteit van Th17-cellen, die op hun beurt IL-17 produceren. Het speelt een belangrijke rol in het reguleren van ontstekingsprocessen en het bevorderen van chronische ontsteking bij PsA.
IL-6 (Interleukine-6): IL-6 is een cytokine die bijdraagt aan ontsteking en koorts. Het is betrokken bij de acute-fase reactie en speelt een rol bij de chronische ontsteking en gewrichtsschade die bij PsA wordt gezien.
Deze cytokinen dragen allemaal bij aan de ontstekingscyclus en gewrichtsschade van PsA en zijn vaak doelwitten voor behandelingen zoals biologische geneesmiddelen die gericht zijn op het verminderen van die ontstekingen en bijkomende symptomen. Hierover meer in het deel 'Medisch'.
Het ontstekingsniveau van het lichaam heeft dus een 1-op-1 relatie met de uiting van PsA in pijn en schade. Een synoniem van 'ontsteking', dat vaak binnen de medische teksten wordt gebruikt, is het woord 'inflammatie'. Het komt van het woord 'inflammatio' wat Latijns is voor 'ontsteking'. PsA wordt dan ook omschreven als een 'chronische inflammatoire aandoening' en is dus een 'blijvende ontstekende aandoening' is.
PsA is net als Psoriasis en RA een chronische aandoening, wat dus betekent dat het een blijvende aandoening is. De zwaarte van de aandoening verloopt meestal in een wisselend patroon, waarbij er perioden van opflakkeringen (verergering van symptomen) worden afgewisseld met remissies (periodes waarin de symptomen verminderen of afwezig zijn).
Omdat PsA chronisch is, moeten de meeste mensen een langdurige behandeling volgen om de symptomen te beheersen en verdere gewrichtsschade te voorkomen. Dit omvat vaak medicijnen (zoals NSAID's en DMARD's) of biologicals, maar tegenwoordig ook meer een holistische aanpak (alles omvattend) door ook te kijken naar andere leefstijlmaatregelen zoals fysiotherapie, gezonde voeding, regelmatige beweging, stress management. Zowel over de medicijnen als over de andere maatregelingen kom ik later op terug.
Kortom, PsA is dus niet te genezen, maar vroegtijdige en adequate behandeling kan de progressie van de ziekte wel enorm vertragen en helpen om een goede kwaliteit van leven te behouden.
Of er een periode is van opflakkeringen en van remissies zal liggen aan de hoogte van inflammatie (dus, ontstekingsniveau) in het lichaam. Wat de inflammatie verergert of verminderd verschilt per persoon, maar hieronder een lijst met meerdere opties;
Stress - Psychologische stress wordt vaak geassocieerd met verergering van auto-immuunziekten, waaronder PsA. Stress kan het immuunsysteem ontregelen en inflammatie in het lichaam versterken, wat leidt tot opvlammingen van gewrichts- en huidsymptomen.
Infecties - Met name bacteriële en virale infecties kunnen een immuunrespons uitlokken die leidt tot verhoogde inflammatie.
Trauma of letsel (Koebner-fenomeen) - Bij sommige mensen kan lichamelijk letsel, zoals een val, snee of overbelasting van een gewricht, de inflammatie verergeren. Dit wordt het Koebner-fenomeen genoemd. Zo kan uiteindelijk psoriasis manifesteren waar een snee zat.
Obesitas - Vetweefsel produceert ontstekingsstoffen zoals cytokinen, die de systemische inflammatie kunnen verergeren. Bovendien legt extra gewicht meer druk op de gewrichten, wat bij PsA de gewrichtsproblemen kan verergeren.
Slechte voeding - Voeding speelt een rol bij de regulatie van inflammatie, en een voedingspatroon rijk aan ontstekingsremmende voedingsmiddelen, zoals groenten, fruit, vis en gezonde vetten, kan helpen om de inflammatie te verlagen.
Roken - Roken versterkt de immuunrespons en verhoogt de productie van ontstekingsstoffen in het lichaam, waardoor gewrichten en huid erger ontstoken kunnen raken.
Alcohol - Alcohol kan een negatieve invloed hebben op het immuunsysteem en de effectiviteit van medicijnen verminderen.
Gebrek aan lichaamsbeweging - Regelmatige, gematigde lichaamsbeweging kan helpen om de gewrichten soepel te houden, de inflammatie te verminderen en het gewicht te beheersen, wat een positief effect kan hebben op de ziekte.
Medicatie ontrouw - Het niet consistent innemen van voorgeschreven medicijnen kan resulteren in opvlammingen en progressieve gewrichtsschade.
Weersveranderingen - Het blijkt dat sommige mensen met PsA merken dat veranderingen in het weer, vooral koud of vochtig weer, hun symptomen kunnen verergeren, maar daarover heb ik nog weinig kunnen vinden.
Het verminderen bovenstaande triggers door gezonde leefstijlkeuzes en het volgen van een goed behandelplan kan helpen om de inflammatie onder controle te houden en de progressie van de ziekte te vertragen. Op de andere pagina's (Medisch, Voeding, Beweging en Stress) zal ik verder ingaan op de onderzoeken die zijn gedaan naar inflammatoire en anti-inflammatoire triggers.
Tsja, de reden dat ik intussen er zoveel over weet (te vinden) en waarom ik er zo geïnteresseerd in ben, is niet omdat ik niets beters te doen heb, maar omdat ik 4 maart 2024 zelf ben gediagnosticeerd met PsA. Hoewel de echte oorzaak van het ontstaan zoals altijd onbekend is, had mijn 2023-jaar genoeg in huis om die ene PsA-trigger een enorme kickstart te geven.
Mijn 2023 ging namelijk gepaard met veel abnormale fysieke inspanningen op sportief vlak en eindigde met een enorme mentale uitdaging op werkgebied. Mijn batterij heb ik dus uiteindelijk meer dan compleet leeggetrokken waardoor ik uiteindelijk onderuit ging na vele lichamelijke klachten, vele stressaanvallen en angstaanvallen. 29 november '23, dat was de datum dat ik thuis kwam te zitten. De stressaanvallen namen toen gelukkig redelijk snel af, maar de angstaanvallen duurde langer. De ooit kleine vorm van claustrofobie die ik misschien ergens ooit had, was ineens exponentieel gegroeid, waardoor een gevoel van 'de controle verliezen' me lang bezig heeft gehouden. Soms nog steeds wel eens, maar zeker niet meer zoals het ooit was. Bizarre gewaarwording.
Toen ik thuis kwam te zitten kon ik door alle lichamelijk klachten amper 20 meter door de straat lopen. Ik omschreef mijzelf als een 85-jarige. In een gekromde houding moest ik slapen, omdat ik anders in de nacht wakker werd van de rugpijn. Het voelde dan alsof ik de hele nacht mijn rugspieren had aangespannen in een krommen houding. En waar ik al last had van mijn rechter voorvoet (door een neuroom), had ik ook opeens ook zeer veel last bij mijn linker voorvoet. Ook de banden van beide knieën deden pijn en meerdere vingergewrichten waren pijnlijk. Daarnaast waren ook mijn nagels aangetast.
In eerste instantie dacht ik dat dit alles een overbelaste reactie van het lichaam was door de vele fysieke inspanningen, maar het viel mij wel op dat het lichaam minder snel herstelde dan het hoofd. Door zelf yoga-oefeningen te doen kwam er meer flexibiliteit in het lichaam, kon ik iets beter slapen en kon ik mijzelf intussen omschrijven als een 65-jarige. De eerder genoemde pijnlijke punten bleven alleen wel duidelijk aanwezig. Fysiotherapie en gematigde inspanning mochten ook niet baten.
Even een stapje terug... In 2021 heb ik de 'Duchenne Heroes' gedaan, een 7-daagse 100 km per dag gravel fietstocht. Ook dat mag geschat worden onder een abnormale fysieke inspanning, waarbij ik uiteindelijk ook gevoelige knieën, een opgezwollen pijnlijke rechter voorvoet en een opgezwollen pijnlijke knokkel had bij de wijsvinger van mijn rechterhand (MCP2).
Door een eerdere overbelasting van de knieën in 2018 wist ik dat krachttraining dat probleem kon oplossen. Maar doordat ik die andere pijnklachten had, en toen al angstig was om te krijgen 'reuma' te krijgen, ben ik onder verwijzing van de dokter bij een Reumatoloog op bezoek gegaan in het Erasmus. Uiteindelijk is d.m.v. een echo naar voren gekomen dat er een neuroom van Morton in mijn rechter voorvoet zat. Hier kon weinig aan worden gedaan, maar kan uiteindelijk vanzelf weggaan.
Bij de echo van mijn rechterhand was er een ontsteking zichtbaar aan de zijkant van het gewricht, maar was het botvlies nog mooi strak wit waardoor er geen reden was om PsA te vermoeden. Aangezien verwacht werd dat de ontsteking kwam door 7 dagen lang 'gekletter' van het gewricht tegen de remgrepen op de fiets, werd geadviseerd om het tijd en rust te geven, maar ook om te fietsen met fietshandschoentjes. Als ik hierop terugkijk dan had ik - door mijn achtergrond met psoriasis - moeten blijven hameren op een ontstekingremmende lokale injectie om mogelijke PsA te voorkomen.
Uiteindelijk is zowel mijn voet als mijn vinger (MCP2) nooit echt weggegaan.
Mijn rechtervinger was dus ook nog steeds dik tijde van overspanning en dat vond ik uiteindelijk een trigger om in gesprek te gaan met mijn dokter. Die verwees mij vervolgens naar een hand-pols chirurg in het Albert Schweitzer ziekenhuis (ASz). Toen we een nieuwe echo gingen maken kwam naar voren dat het botvlies was aangetast en er verbrokkeling (wat uiteindelijk vergroeiing bleek te zijn) zichtbaar was van het bot. Door die bevinding - en mijn andere gewrichtsklachten - besloot hij mij door te verwijzen naar een Reumatoloog.
En daar was ik dus 4 maart '24, toen ik uiteindelijk bij de Reumatoloog op de tafel lag en mij d.m.v. een echo vrij duidelijk uitlegde;
'Hier heb je artritis, hier heb je artritis, hier heb je artritis ennnnn hier heb je artritis en hier heb je artritis'
Nu was het ook wel heel naïef van mij om te denken dat ik alleen maar positief nieuws zou ontvangen, maar dit kwam wel even binnen. Ik ervaarde het wel als fijn om het zo direct te horen, want anders blijf je zoekende/ hopende. Je hebt Artritis Psoriatica, basta... en nu gaan we kijken wat we eraan kunnen doen.
Wat we er uiteindelijk zijn gaan doen kom ik op terug bij het onderdeel 'Medisch', maar hieronder nog wel een opsomming waar de PsA zich bij mij (tot nu toe) manifesteert.
Handen (link anatomie); DIP3 en PIP2 (links), PIP 5 (rechts) en MCP2 (rechts, blijvende schade),
Voeten (link anatomie); MTP3 en -4 (links)
Knieën; Enthesitis van ligamenteuze aanhechtingen knie (onzeker, want het is lastig aan te tonen)
Overig; Nageldystrofie, ochtend stijfheid vanuit het SI-gewricht (soms)